餐后高血糖的界说为摄食后1-2幼时血糖＞7.8mmol/L 。若是是刚得糖尿病 ，且年纪较轻者 ，餐后血糖最好节造在7.8 mmol/L以下；糖尿病病程相对较长 ，春秋较大者 ，餐后血糖节造在10.0 mmol/L以下即可；对于老年糖尿病患者 ，餐后血糖节造尺度能够适当放宽 ，不超过12.0 mmol/L 。
钻研批注 ，餐后高血糖导致血管病并发症风险增高 ，也是心脑血管事务产生的独立危险成分 ，餐后高血糖的风险性比空腹血糖升高更大 。在空腹血糖和糖化血红蛋白都正常的情况下 ，单纯的餐后高血糖导致心血管疾病殒命的危险性比空腹高血糖增长2倍 。有效节造餐后高血糖 ，不仅能够提高整体血糖节造水平 ，并且能够削减心脑血管事务 ，如心绞痛、心肌梗死、动脉粥样硬化性脑卒中的产生 ，极大地改善糖友的预后 。
哪些成分会引起餐后高血糖？
用餐量及食品成分
食品是餐后高血糖的触发开关 。吃的主食比力多 ，食品含糖量高 ，或者食品过于精密 ，都容易引起餐后高血糖 。单一打譬喻就是：
— 吃100g米饭血糖高于吃50g米饭
— 吃100g蛋糕血糖高于吃100g米饭
— 吃100g精米饭血糖高于吃100g糙米饭
胰岛素
胰高血糖素
若是把从食品中吸收的葡萄糖叫表源性葡萄糖 ，与之相对应的就是内源性葡萄糖 ，它一方面来自于肝糖原分化 ，另一方面来自肝脏将脂肪和氨基酸转变为葡萄糖（糖异生） ，这两个蹊径都是在胰高血糖素的支持下进行的 。往往2型糖尿病患者的胰高血糖素排泄在进餐后不受抑造 ，使得肝脏源源不休产生内源性葡萄糖 ，与表源性葡萄糖合力造就餐后高血糖状态 。糖尿病患者餐后高血糖重要归因于内源性葡萄糖产生显著增长 ，蕴含肝糖原分化和肝脏糖异生两方面的增长 。
胃排空
胃排空是指食品由胃进入十二指肠的过程 ，是营养物质蕴含葡萄糖被幼肠吸收的前端环节 。进食后 ，胃排空加快 ，胃排空越快 ，餐后血糖升高的速度越快 。餐后血糖水平峰值的变动约1/3归因于胃排空 。
生理性GLP-1
食品进入幼肠刺激肠路L细胞排泄生理性GLP-1 ，它通过跟多个器官对话降低餐后血糖 。GLP-1通过血液循环蹊径和迷走神经通路跟胃肠、胰腺和肝脏等器官对话 ，产生的作用蕴含：延缓胃排空 ，推进胰岛素排泄 ，复原早时相胰岛素排泄 ，抑造胰高血糖素排泄 ，削减肝脏内源性葡萄糖输出 。2型糖尿病患者餐后生理性GLP-1排泄削减 ，引起餐后血糖升高 。
若何脱节餐后高血糖？
调节餐食
高蛋白、高脂肪、高炊事纤维有助于降低餐后血糖 ，可能跟这些食品成分可延缓胃排空有关 。除了调整食品配比 ，餐前餐（正餐前30-60分钟进食幼部门食品）可提前启动肠路激素排泄和肠路神经反馈 ，为后续正餐做好筹备 。
药物医治
延缓碳水化合物吸收、推进餐后胰岛素排泄或复原早时相胰岛素排泄、抑造餐后胰高血糖素排泄、延缓胃排空等均可作为药物医治靶点 ，或者直接补充表源性餐时胰岛素和GLP-1 。2型糖尿病患者餐后GLP-1排泄职能受损 ，表源性赐与短效GLP-1可剂量依赖性延缓胃排空 ，复原早时相胰岛素排泄 ，抑造胰高血糖素排泄 ，多管齐下克造餐后高血糖 ，有别于其他单一作用靶点的药物 。
与短效GLP-1受体激昂剂相比 ，长效GLP-1受体激昂剂抑造胃排空存在急剧耐受反映：即在持续给与长效GLP-1造剂后胃排空延长效应随功夫逐步减弱 ，其机造可能是GLP-1受体的下调、脱敏或者迷走神经耐受 ，类似于自主神经系统的慢性耐受机造 ，例如低血糖感知受损的发朝气造 。短效GLP-1受体激昂剂多机造降低餐后血糖 ，综合实力强 ，是餐后血糖的有力克星 。
餐后血糖升高的影响成分多多 ，应对方式也多种多样 。糖尿病患者肯定要器沉监测餐后血糖 ，采取正确的应对战术 。
